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En un estudio realizado en primates no humanos infectados con el virus de la gripe que mató a 50 millones de personas en 1918, un equipo internacional de científicos ha encontrado una pista crítica sobre cómo el virus mató tan rápida y eficientemente.
En un artículo publicado en la revista Nature, un equipo conducido por el virólogo Yoshihiro Kawaoka, de la Universidad de Wisconsin-Madison, revela cómo el virus de 1918 (la propagación moderna más salvaje de la gripe en la historia moderna) destruyó los pulmones y la inmunorespuesta de sus víctimas en cuestión de días, conduciéndolos a la muerte.
El hallazgo es importante porque proporciona información sobre cómo el virus que barrió el mundo en los días finales de la Primera Guerra Mundial era tan eficientemente mortal, matando a muchas de sus víctimas en la flor de su vida. El trabajo sugiere que pueda ser posible prevenir futuros brotes de gripe altamente patógena con una intervención temprana.
"El estudio prueba que el virus de 1918 era diferente de todos los otros virus de la gripe que conocemos", dice Kawaoka, profesor en la escuela veterinaria en Madison y en la universidad de Tokio.
El nuevo estudio, conducido en la agencia de salud pública del Laboratorio Nacional de Microbiología de Canadá, utilizó el virus de la gripe de 1918, que había sido reconstruido por los investigadores, usando genes obtenidos de tejidos finos de las víctimas de la gran pandemia, en un proceso inverso de la genética que permite a los científicos crear virus completamente en funcionamiento.
"En 1918, la existencia de los virus había sido apenas reconocida apenas. De hecho, el virus de la gripe no fue identificado hasta 1933. Gracias a los adelantos tecnológicos recientes, podemos estudiar estos virus y cómo ocasionan estragos alrededor del mundo", explica Darwyn Kobasa, uno de los autores del estudio.
"Esta investigación proporciona un pedazo importante en el rompecabezas del virus de 1918, ayudándonos a entender mejor los virus de la gripe y su potencial de causar pandemias".
Infectando monos con el virus, el equipo pudo demostrar que el virus de 1918 incitó una infección respiratoria mortal que tuvo ecos históricos. Prioritariamente, el nuevo trabajo demuestra que la infección con el virus incitó una inmunorespuesta que descarriló la reacción típica del cuerpo a una infección viral, creando un ataque del sistema inmune contra los pulmones.
Como las células inmunológicas atacaron el sistema respiratorio, los pulmones se llenaron de líquido y las víctimas se ahogaron.
Secretos mortales
Los mecanismos que contribuyeron a la mortalidad del virus fueron revelados por los investigadores de la Universidad de Washington usando la genómica funcional, una técnica en la cual los investigadores analizan las funciones y las interacciones de los genes.
Aprender más sobre los mecanismos de la virulencia del virus de la gripe de 1918 podría ayudar a los investigadores a entender cómo evitar que un virus cause una inmunorespuesta tan severa.
"Este estudio en macacos, combinado con nuestra investigación anterior, sobre la respuesta del anfitrión en ratones infectados con la gripe de 1918, sugiere que la inmunorespuesta del anfitrión está fuera de control en animales infectados con el virus", dijo Michael G. Katze, profesor de microbiología en la Universidad de Washington, en Seattle, quien condujo la porción funcional de la genómica del nuevo estudio y llevó a cabo el estudio anterior basado en ratones.
"Nuestro análisis reveló los mecanismos potenciales de la virulencia, que esperamos nos ayudará a desarrollar nuevas estrategias antivirales o ambas, donde el virus modere la inmunorespuesta del anfitrión".
La misma reacción inmune excesiva es característica de las complicaciones mortales de la gripe aviar H5N1 (brotes de la gripe aviar presente en Asia y que ha cobrado casi 150 vidas humanas, pero todavía no ha demostrado una capacidad de propagarse fácilmente entre la gente).
"Lo qué vemos con el virus de 1918 en los monos infectados también es lo que vemos con los virus H5N1", señala Kawaoka, sugiriendo que la capacidad de modular la inmunorespuesta puede ser una característica compartida de los virus más virulentos de la gripe.
Virus letal
En el nuevo estudio, conducido en un laboratorio de nivel de bioseguridad alto 4 (BSL 4) en la agencia de salud pública del Laboratorio Nacional de Microbiología de Canadá, infectaron a siete primates con el virus reconstruido de 1918.
Las muestras de la enfermedad clínicas eran evidentes en un plazo de 24 horas desde la infección, y en un plazo de ocho días, la eutanasia era necesaria. El desarrollo rápido reflejó cómo la enfermedad siguió rápidamente su curso en sus víctimas humanas en 1918.
Sobre la infección, el virus creció rápidamente en los animales inoculados, sugiriendo que el agente fija de alguna manera la etapa para la infección virulenta.
"De alguna manera, en la infección temprana, este virus hace algo al anfitrión que permite que crezca realmente bien", dice Kawaoka.
"Solamente que no sabemos que es eso". Saber lo que el virus hace al accionar tempranamente la enfermedad que provoca una inmunorespuesta devastadora, puede proveer a los investigadores biomédicos pistas sobre cómo intervenir, parar o atenuar los efectos potencialmente mortales de los virus.
Kawaoka afirma: "Las cosas pueden suceder en un momento temprano del tiempo (de la infección), pero podemos caminar adentro y parar esa reacción".
El Universal Online
Publicado por Visitante
martes, 28 de abril de 2009 | 21:41